Медицина и здоровье
zdor.org.ua

ЧЕСОТКА

Чесотка - паразитарная инфекция, протекающая с сильным зудом (особенно по ночам), поражениями эпидермиса, вызванными образованием ходов возбудителя в роговом слое и вторичным инфицированием кожи.

Этиология. Возбудитель - чесоточный клещ (зудень) Sarcoptes (Acarus) scabiei var. hominis семейства Sarcoptidae. Эпидемиология. Чесотка распространена в странах с низкой гигиенической культурой населения; ежегодно в мире регистрируют не менее 300 млн случаев. Росту заболеваемости способствуют войны, стихийные бедствия и массовые миграции населения. Заболевание развивается после попадания клещей на кожу. Заражение происходит при контакте с больным, через предметы, принадлежащие ему (особенно одежду и постельные принадлежности). Значительно реже источник инфекции - различные домашние животные (собаки, коровы, козы, свиньи и т.д.). в большинстве подобных случаев возбудители - клещи, паразитирующие на животных и не способные длительно паразитировать у человека.

Клиническая картина

  Появление извилистых серовато-белых ходов чесоточных клещей, особенно выражены поражения в участках с нежным и тонким роговым слоем - в межпальцевых промежутках, на разгибательных поверхностях рук, половом члене, мошонке, ягодицах, на сосках молочных желез (у женщин).

  У детей, особенно грудных, процесс нередко захватывает подошвы, ладони, лицо и волосистую часть головы.

  Наряду с чесоточными ходами появляются дискретные везикулы и папулы, вторичные эрозии (вызванные расчёсами), эритема, корочки и шелушение.

  На закрытых областях тела (ягодицы, промежность, подмышки) появляются узелки.

  При вторичном инфицировании расчёсов (стафилококки и стрептококки) образуются пустулы с возможным развитием пиодермии и экзематизацией.

  У больных с иммунодефицитом чесотка протекает атипично, со слабо выраженными клиническими проявлениями.

Методы исследования

  Исследование кожных покровов под лупой: обнаруживают ходы паразитов. Также видны тёмные точки (скопления грязи), прозрачные или помутневшие утолщения в конце ходов (место расположения клещей).

  Для диагностики используют минеральное масло, нанося каплю на выходное отверстие хода. Затем извлекают материал, содержащий паразита, наносят на предметное стекло и микроскопируют. Первоначально клещи мало подвижны, но затем они активизируются (для усиления подвижности можно слегка подогреть стекло). Ходы, папулы и везикулы можно вскрывать копьевидной иглой.

  При микроскопии можно обнаружить различные стадии развития клеща: яйца, личинки, взрослых особей, а также продукты их жизнедеятельности. Часто могут быть положительными исследования соскобов из-под ногтей.

  Можно использовать 10% р-р КОН, растворяющий чешуйки эпидермиса (соскоб помещают на предметное стекло, наносят каплю КОН и накрывают покровным стеклом). При отрицательном результате микроскопии следует отсепарировать эпидермис и повторить исследование.

  При отсутствии видимых ходов проводят чернильный тест: на очаг поражения наносят синие чернила, затем отмывают избыток чернил

спиртом. Ходы окрашиваются и становятся видимыми. Затем делают аппликацию минерального масла, соскоб и проводят исследования вышеуказанным методом.

Дифференциальный диагноз  Дерматиты (атонический, себореиный, герпетиформный)  Экзема  Укусы насекомых  Розовый лишай

  Сифилис.

ЛЕЧЕНИЕ

  5% мазь с перметрином (ниттифор) наносят на кожу на 12-24 ч (для взрослого обычно достаточно 30 г мази), затем смывают. В некоторых случаях рекомендуют повторное нанесение мази через 48 ч.

  Линдан используют как крем и шампунь. Крем или лосьон наносят на всю поверхность кожи и смывают через 8-12 ч. Некоторые дерматологи рекомендуют повторить через 7 дней. С осторожностью применяют у недоношенных, дистрофичных детей, а также у пациентов с тяжёлыми поражениями кожи или эпилептическими припадками в анамнезе.

  Бензилбензоат - в виде водно-мыльной суспензии (2 г зелёного или хозяйственного мыла разводят в 78 мл тёплой воды и добавляют 20 мл бензилбензоата, затем тщательно взбалтывают) втирают с помощью смоченного тампона в кожу (за исключением кожи головы, лица и шеи) рук, туловища, затем ног. Применяют только под наблюдением медицинского персонала. Возможно раздражение кожи.

  Спрегаль (аэрозоль) распрыскивается на расстоянии 20-30 см по всему телу, кроме лица и волос, особенно тщательно обрабатываются наиболее поражённые участки. По истечении 12 ч (но не раньше) кожу следует вымыть с мылом и хорошо сполоснуть. Для лечения достаточно обработать поверхность тела один раз. Препарат не противопоказан при беременности и новорождённым.

  Кротамитон в виде мази наносят на 8-14 ч, затем смывают.

  Повторные аппликации препаратов (кроме пермитина) проводят только по назначению врача.

  5-10% линимент серы наносят на тело, начиная от кожи шеи.

  При беременности линдан применяют осторожно и не более 2 раз в течение беременности, т.к. он обладает нейротоксичностью и может вызывать судороги.

  Детям до 2 лет предпочтительнее назначение перметрина или линимента серы.

Осложнения  Экзема  Пиодермия  Прурит после клещей

  Клещевые узелки.

Течение и прогноз. На фоне лечения симптомы регрессируют через 1-2 дня. Зуд и дерматит присутствуют в течение 10-14 дней и могут быть излечены антигистаминными препаратами или глкжокортикоидами (внутрь или местно). Узелки могут сохраняться в течение нескольких недель. МКБ. В86 Чесотка См. также рис. 3-28

Литература. Чесотка. Соколова ТВ, Федоровская РФ, Ланге АБ. М.: Медицина, 1989

ЧУМА

Чума - острое заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с выраженной интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, септицемией и пневмонией.

Этиология. Возбудитель - неподвижная грамотрицательная бактерия Yersinia pestis семейства Enterobacteriaceae. Эпидемиология. Основной природный резервуар - различные грызуны (крысы, белки, луговые собачки, сурки и т.д.), определённая роль в передаче возбудителя принадлежит кошкам. В передаче чумы человеку ведущую роль играют взрослые особи крысиных блох (Xenopsylla cheopsis), пожизненно сохраняющие возбудителя. Показано, что человек заражается не столько при укусе, сколько после втирания в кожу блошиных фекалий или масс, срыгиваемых при питании. Патогенез. Возбудитель внедряется в организм в месте укуса блохи; в свою очередь, блохи инфицируются бактериями, питаясь кровью грызунов в период бактериемии, предшествующей гибели животных (трансовариальная передача возбудителя у блох отсутствует, бактерии погибают при попадании в кишечник личинок). При температуре тела блохи 28 °С возбудитель не образует токсичных для человека продуктов. В организме человека клетки, поглощённые нейтрофилами, частично погибают, но выжившие бактерии начинают синтезировать токсические субстанции. Патогенез заболевания до конца не изучен. Ни один Аг или токсин, вырабатываемый возбудителем, в отдельности не в состоянии вызвать болезнь. Механизм развития заболевания включает 3 стадии.

  Лимфогенный перенос от места проникновения до лимфатических барьеров.

  Распространение бактерий из лимфатических узлов в кровоток (бактериемия).

  Распространение микробов до забарьерных клеточных систем (генерализованная септицемия).

  Примечание. Проникшие возбудители активно поглощают мононуклеарные и полиморфонуклеарные фагоциты, однако фагоцитарные реакции носят незавершённый характер и способствуют дальнейшему распространению возбудителя. Особо важное значение имеют бурное размножение возбудителя, его локализация около капилляров и сосудов, обусловливающая быстрое проникновение в кровоток. Одновременно чумная палочка распространяется лимфогенно, вызывая множественный полиаденит.

Клиническая картина. Инкубационный период - 3-6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1-2 дней). Заболевание начинается внезапным подъёмом температуры тела с головной болью и чувством разбитости; характерны налёт на языке (натёртый мелом), его отёк, в результате чего речь становится невнятной; в тяжёлых случаях развивается психоз. На фоне общей картины присоединяются другие признаки. Наиболее часто возбудитель внедряется через кожные покровы, но только у 3-4% больных отмечают местную реакцию в виде высоко контагиозных пустулы и карбункула (кожная чума). Чаще чумная палочка не вызывает воспалительных изменений кожи и мигрирует в ближайший лимфатический узел. В течение 2-6 дней в лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление, и формируется резко болезненный бубон. Нередко наблюдают присоединение регионарного бубона к кожной чуме, что проявляется кожно-бубонной формой чумы. Патогенетически различают первичные (всегда связаны с местом входных ворот инфекции) и вторичные бубоны (возникают гематогенно). По клиническим проявлениям выделяют преимущественно локальные формы (кожная, кожно-бубонная и бубонная), генерализованные или внутреннесептические формы (первично- и вторично септическая) и внешне диссеминированные формы (первичная и вторичная лёгочная, кишечная).

  Бубонная чума. Кардинальный признак - бубон (чаще подмышечный или паховый), ранний признак - ощущение сильной боли в месте будущего развития бубона (часто больной вынужден принимать неестественные позы). Увеличиваясь до 1-10 см в диаметре, он размягчается, может нагноиться и спонтанно дренироваться. В случае развития геморрагического некроза лимфатического узла и утраты барьерной функции в кровоток поступает большое количество бактерий, что ведёт к вторичной чумной пневмонии и/или генерализованному чумному сепсису. Как осложнение вторичная лёгочная чума составляет 5-10% бубонных поражений и резко утяжеляет состояние больного; иногда регистрируемый (вследствие генерализации) вторичный чумной менингит, как правило, заканчивается смертью больного. Смертность при нелеченой бубонной чуме - 75%.

  Первично-лёгочная чума - молниеносная и чрезвычайно контагиозная форма; распространяется воздушно-капельным путём и эпидемически наиболее опасна. Больной выделяет с мокротой большое число возбудителей, при этом объём мокроты может достигать огромных количеств. Показатель смертности в нелеченых случаях близок к 100%. Смерть наступает через 2-6 сут после первичного аэрогенного контакта с инфекцией.

  Кишечная чума проявляется профузной диареей с обильными выделениями крови и слизи, возможны сильные боли в эпигастральной области и чувство общего недомогания, обычно заканчивается смертью больного.

  Первично-септическая чума характеризуется многочисленными геморрагиями на коже и слизистых оболочках; тяжёлые случаи характеризуются массивными кровотечениями из почек, кишечника и примесью крови в рвотных массах. Генерализация процесса возникает без предшествующих явлений местного порядка; типичны исключительно быстрое диссеминирование возбудителя в организме, массивные интоксикация и бактериемия. Заболевание быстро заканчивается смертью больного.

  Вторично-септическая чума - исход (осложнение) других форм болезни, протекает также крайне тяжело, клинически проявляется возникновением вторичных очагов инфекции, бубонов и признаками геморрагической септицемии.

  Вторично-лёгочная форма - осложнение бубонной чумы, клинически сходна с первичной.

Методы исследования  Исследование отделяемого бубона (при бубонной форме), содержимого язвы или других кожных поражений (кожная форма), мокроты и слизи из зева (лёгочная форма), крови (все формы), фекалий и СМЖ (при поражениях кишечника или мозговых оболочек). Материал следует получить до начала антибиотикотерапии  Возможно проведение ускоренной диагностики чумы с помощью бактериофага Yersinia pestis  Для быстрого обнаружения также применяют AT, меченые флюоресцеином (позволяет обнаружить Yersinia pestis в течение первых 2 ч исследования), реакцию нейтрализации AT, реакцию преципитации в стандартных агаровых пластинках и метод ускоренного роста Yersinia pestis на средах обогащения  Вероятность выделения возбудителя увеличивает биологическая проба на лабораторных животных. Разработаны методы, ускоряющие биологическую пробу, например введение заражённым животным глюкокортикоидов или куриного желтка, что ускоряет диагностику чумы в случаях снижения вирулентности или при применении малой заражающей дозы.

Дифференциальный диагноз проводят с другими состояниями, сопровождаемыми бактериемией, с пневмококковой пневмонией и лимфангиитами различной этиологии.

ЛЕЧЕНИЕ

  Стрептомицин 30 мг/кг/сут в/м в 4 приёма каждые 6 ч в течение 7-10 дней. Предположительно равноэффективен гентамицин. При септической или лёгочной форме лечение следует начинать в первые сутки заболевания.

  Альтернативный препарат - тетрациклин 25-50 мг/кг в .  4 приёма в течение 10 дней.

  При чумном менингите - хлорамфеникол (левомицетин) в начальной дозе 25 мг/кг в/в, затем по 10-15 мг/кг в/в или внутрь 4 р/сут в течение 10 дней.

  Меры предосторожности    При почечной недостаточности стрептомицин назначают по 20 мг/кг/сут ежедневно или 8 мг/кг/сут каждые 3 дня  Беременным и при нарушениях слуха стрептомицин назначают только в течение 3 дней после прекращения лихорадки.

Осложнения  Прогрессирование бубонной формы до септической и лёгочной форм  Некроз бубона  Перикардит

  Респираторный дистресс-синдром взрослых  Менингит. МКБ. А20 Чума

Литература  129: 286-288  Чума. Домарадский ИВ. М.: Медицина, 1998



Большой справочник по болезням

Большая семейная энциклопедия здоровья

Домашний доктор

Ребенок и лекарство

Лекарственные растения

Справочник терапевта

Большой справочник по болезням

Секреты гастроэнтерологии

Секреты дерматологии

Руководство по инфекционным болезням

Секреты ревматологии

Секреты эндокринологии

Словари